hereditas manusia

HEREDITAS MANUSIA
Materi 5 Kelas IX
PENENTUAN JENIS KELAMIN MANUSIA
 Penentuan jenis kelamin pada manusia ditentukan oleh pasangan kromosom yang berjumlah 46 buah atau 23 pasang kromosom. Antara kromosom pria dan wanita berbeda satu sama lain.
 Dari ke-23 pasangan kromosom tersebut, hanya pasangan kromosom ke-23 yang dapat menentukan jenis kelamin pada manusia. Sehingga ke-22 pasangan kromosom disebut dengan kromosom autosom/kromosom tubuh dan 1 pasang kromosom disebut dengan kromosom sex/kromosom kelamin.
 Pasangan kromosom yang ke-23 tadi adalah kromosom “ X “ untuk jenis kelamin wanita dan kromosom “ Y “ untuk jenis kelamin pria. Kromosom Y memiliki ukuran yang lebih kecil bila dibandingkan dengan kromosom X. Sehingga dapat dilihat symbol jenis kelamin pada manusia adalah sebagai berikut :
• X X untuk jenis kelamin wanita
• X Y untuk jenis kelamin pria
 Pada pembentukan jenis kelamin dapat ditentukan saat terjadinya pertemuan sel sperma dengan sel ovum. Jika yang membuahi sel ovum adalah sel sperma yang membawa kromosom X maka akan terbentuk individu dengan jenis kelamin wanita ( X X ). Tetapi jika yang membuahi sel ovum adalah sel sperma yang membawa kromosom Y maka akan terbentuk individu dengan jenis kelamin pria ( X Y ).
HERREDITAS CACAT/PENYAKIT MENURUN PADA MANUSIA
 Biasanya merupakan persilangan dengan satu sifat beda atau persilangan Monohibrid. Hereditas ini juga pada umumnya berhubungan dengan suatu penyakit atau cacat yang dialami oleh keturunannya/anak.
 Dibedakan menjadi 2 bagian, yaitu persilangan monohybrid yang terpaut dengan kromosom X dan persilangan monohybrid yang tidak terpaut pada kromosom X.
 Persilangan Monohibrid yang tidak terpaut pada kromosom X, yaitu :

1. Penyakit Cacat mental/imbisil, idiot atau debil.
• Yaitu penyakit gangguan menta/kelainan mental, dengan cirri-ciri :
 Menunjukkan gejala kebodohan
 Warna rambut dan kulit kekurangan pigmen.
 Biasanya tidak berumur panjang.
 Reaksi refleksnya sangat lambat.
 Jarang mempunyai keturunan.

• Biasanya anak yang mengalami gangguan mental ini berasal dari pasangan yang keduanya normal heterozygote/carrier. Atau juga dari pasangan yang normal heterozigot dengan penderita imbisil. Orang yang normal heterozigot tidak akan menampakkan gejala penyakit sehingga terlihat normal tetapi membawa sifat penyakit/gen penyakit (carrier) tersebut.
• Dikendalikan oleh gen yang resesif sehingga penderita bersifat homozigot resesif.
• Disimbolkan dengan :
 Gen A A = untuk sifat normal
 Gen Aa = untuk sifat normal heterozygote/pembawa sifat imbisil/carrier
imbisil
 Gen aa = untuk sifat penyakit cacat mental/imbisil

• Contoh persilangan
Seorang pria normal menikah dengan perempuan pembawa sifat imbisil. Tentukanlah kemungkinan sifat keturunan yang dihasilkannya. Berapa % anak yang menderita imbisil ?
Diketahui : Pria normal = AA
Wanita carrier imbisil = Aa

Ditanya : 1. Kemungkinan sifat keturuna yang dihasilkan ?
2. Berapa % anak yang menderita imbisil ?

Jawab : P = ♂ AA X ♀ Aa
(Pria normal) (wanita carrier imbisil)
G = A , A ; A , a

F1 =
♂ \ ♀ A a
A AA 1 Aa 2
A AA 3 Aa 4

RG = AA : Aa
2 : 2

RF = Anak dengan sifat normal : anak dengan sifat carrier imbisil
2 : 2

% anak yang menderita imbisil = 0/4 X 100 = 0 %

 Jadi anak yang dihasilkan dari perkawianan tersebut adalah 2 anak dengana sifat normal ( ♀ atau ♂ ) dan 2 anak dengans ifat carrier imbisil ( ♀ atau ♂ ).
 Anak yang menderita imbisil tidak ada ( 0 %).

2. Penyakit Albinisme
• Yaitu penyakit kekurangan pigmen pada kulit sehingga kulit menjadi berwarna pucat/terang.
• Orang yang menderita penyakit ini disebut ALBINO.

• Ciri-ciri penyakit ini adalah :
 Kulit dan rambut tidak berwarna.
 Iris ppada mata tidak berwarna.
 Penglihatan yang sangat peka terhadap cahaya terang.

• Biasanya anak yang menderita penyakti albinisme ini berasal dari pasangan yang keduanya normal heterozygote/carrier. Atau juga dari pasangan yang normal heterozigot dengan penderita albinisme. Orang yang normal heterozigot tidak akan menampakkan gejala penyakit sehingga terlihat normal tetapi membawa sifat penyakit/gen penyakit (carrier) tersebut.
• Dikendalikan oleh gen yang resesif sehingga penderita bersifat homozigot resesif.

• Disimbolkan dengan gen :
 A A = untuk sifat normal
 Aa = untuk sifat normal heterozygote/pembawa sifat imbisil/carrier
albinisme.
 aa = untuk sifat penyakit albinisme

• Contoh persilangan :
Seorang wanita albinisme menikah dengan pria normal heterozygote. Tentukanlah kemungkinan keturunan yang dihasilkan dan berapa % anak yang mempunyai sifat pembawa gen albinisme ?

Diketahui : Wanita albinisme = aa
Pria normal heterozygote = Aa

Ditanya : 1. Kemungkinan keturunan yang dihasilkan ?
2.Berapa % anak yang membawa sifat gen albinisme ?

Jawab : P = ♂ Aa X ♀ aa
(Pria normal heterozygote ) (wanita albinisme)

G = A , a ; a , a




F1 =
♂ \ ♀ A a
A AA 1 Aa 2
a Aa 3 aa 4

RG = AA : Aa : aa
1 : 2 : 1

RF = Anak dengan sifat normal : anak dg sifat carrier albinisme :
1 : 2
Anak dengan sifat albinisme
1

% anak yang pembawa sifat albinisme = 2/4 X 100 = 50 %

 Jadi anak yang dihasilkan dari perkawianan tersebut adalah 1 anak dengana sifat normal ( ♀ atau ♂ ) dan 2 anak dengan sifat carrier albinisme ( ♀ atau ♂ ) dan 1 anak dengan sifat penyakit albinisme ( ♀ atau ♂ ).
 Anak yang menderita penyakit albinisme yaitu 5 0 %.

3. Penyakit Diabetes mellitus
• Yaitu merupakan penyakit sistem metabolisme tubuh manusia akibat rusaknya organ pancreas untuk menghasilkan hormone insulin.
• Hormon insulin yang dihasilkan oleh organ pancreas ini berfungsi sebagai pengatur kadar gula darah.

• Ciri-ciri orang yang terkena penyakit diabetes mellitus adalah :
 Mudah merasa lapar dan haus.
 Mudah mengantuk.
 Kulit terlihat kering dan berkeriput.
 Apabila terjadi luka, maka luka akan lama kering (sulit kering).

• Ketidakmampuan organ pancreas untuk menghasilkan hormone insulin ditentukan oleh gen resesif d, sehingga dapat disimbolkan :
 Gen DD = untuk sifat normal
 Gen Dd = untuk sifat normal heterozygote/pembawa sifat penyakit
diabetes melitus/carrier diabetes mellitus.
 Gen dd = untuk sifat penyakit diabetes mellitus

• Biasanya anak yang menderita penyakit diabetes melitus ini berasal dari pasangan yang keduanya normal heterozygote/carrier. Atau juga dari pasangan yang normal heterozigot dengan penderita penyakit diabetes mellitus. Orang yang normal heterozigot tidak akan menampakkan gejala penyakit sehingga terlihat normal tetapi membawa sifat penyakit/gen penyakit (carrier) tersebut.

• Contoh persilangan :
Seorang pria dengan sifat normal heterozygote penyakit diabetes mellitus menikah dengan wanita normal. Tentukanlah kemungkinan keturunan yang dihasilkan dan berapa % anak yang mempunyai sifat pembawa gen sifat normal ?

Diketahui : Pria normal heterozygote penyakit diabetes mellitus = Dd
Wanita normal = DD

Ditanya : 1. Kemungkinan keturunan yang dihasilkan ?
2.Berapa % anak yang membawa gen sifat normal ?

Jawab : P = ♂ Dd X ♀ DD
(Pria normal heterozygote (wanita normal)
Diabetes mellitus)

G = D , d ; D , D
F1 =
♂ \ ♀ D D
D DD 1 DD 2
D Dd 3 Dd 4

RG = DD : Dd
2 : 2

RF = Anak dengan sifat normal : anak dg sifat carrier diabetes
2 : 2
Mellitus

% anak yang pembawa sifat normal = 2/4 X 100 = 50 %

 Jadi anak yang dihasilkan dari perkawianan tersebut adalah 2 anak dengana sifat normal ( ♀ atau ♂ ) dan 2 anak dengan sifat carrier penyakit diabetes melitus ( ♀ atau ♂ ).
 Anak denga sifat normal = 50 %.

 Penyakit /cacat yang terpaut pada kromosom X, yaitu :
1. Color blind/cb atau Buta warna
• Yaitu penyakit kelainan pada mata yang ditentukan oleh gen resesif pada kromosom sex, khususnya terpaut pada kromosom X.
• Penyakit ini lebih banyak diderita oleh wanita yang memiliki kemungkinan terbesar, karena memiliki 2 buah kromosom X., bila dibandingkan dengan pria.
• Untuk carrier hanya wanita yang memilki karena wanita memilki 2 buah kromosom X sedangkan pria langsung terkena penyakit dan tidak ada carrier.

Pengaruh Gen Terhadap Penyakit Degeneratif
Manusia adalah pribadi yang unik satu sama lainnya. Keunikan manusia dapat dilihat dari perbedaan sifat fisik maupun sifat non fisik. Perbedaan sifat fisik misalnya perbedaan warna kulit, tinggi badan, bentuk wajah, warna pupil mata dan yang lainnya. Sedangkan perbedaan sifat non fisik dapat berupa perbedaan watak dan kesukaan. Sifat yang dimiliki seseorang merupakan gabungan antara sifat yang dimiliki oleh kedua orang tuanya. Dalam kata lain merupakan turunan dari hasil kombinasi kedua orang tuanya. Ayah menyumbang setengah sifat turunan dan ibu juga menyumbang setengah sifat turunan.

Sifat yang diturunkan tersebut dibawa oleh gen. Gen berfungsi sebagai pembawa dan penyimpan informasi sifat dari suatu makhluk hidup, termasuk manusia. Gen berperan dalam menentukan pembentukan enzim dan protein yang ada di dalam tubuh melalui proses yang disebut dengan ekspresi gen. Enzim dan protein itulah yang nanti akan menjadi sifat dari suatu sel. Proses-proses ekspresi gen antara lain transkripsi dan translasi DNA.

Ekspresi gen menghasilkan protein dan enzim yang berbeda-beda setiap orang. Perbedaan protein dan enzim dapat menyebabkan perbedaan sifat dan komponen sel dalam tubuh. Tentu saja perbedaan itu dapat menyebabkan gen yang berbeda-beda dalam sifat maupun penerimaan rangsang. Penerimaan rangsang yang berbeda-beda berpengaruh terhadap keadaan tubuh seseorang dan penyakit yang di deritanya, baik itu penyakit bawaan (hereditary disease) maupun penyakit degeneratif.

Pada kali ini akan dibahas pengaruh antara gen terhadap penyakit degeneratif. Penyakit degeneratif itu sendiri adalah penyakit yang disebabkan oleh penurunan fungsi sel-sel tubuh untuk memperbarui dirinya, sehingga mengalami proses penuaan atau mati dan tidak dapat diperbarui. Penyakit degeneratif ini trennya semakin meningkat dari tahun ke tahun akibat perubahan pola transisi epidemiologis.

Hipertensi merupakan salah satu dari sekian banyak penyakit degeneratif. Hipertensi adalah keadaan dimana naiknya tekanan darah arteri di dalam tubuh, batas minimal hipertensi adalah 140/120 mmhg. Hipertensi disebut juga sebagai killer silent karena tidak menimbulkan gejala yang berarti bagi pengidapnya, sehingga banyak yang tidak menyadari bahwa dirinya hipertensi. Biasanya penderita hipertensi banyak yang mengalami stroke dan akhirnya meninggal dunia.

Pengaruh gen terhadap hipertensi adalah dari seg perbedaan gen yang terdapat pada setiap orang. Pada beberapa orang terdapat gen yang menyebabkan tekanan darah menjadi lebih tinggi dan cenderung mudah untuk naik. Sedangkan pada yang lainnya terdapat gen yang tidak peka terhadap kenaikan tekanan darah.

Menurut penelitian baru-baru ini yang dilakukan oleh para peneliti University of Maryland School of Medicine, mereka mendapati hubungan kuat antara versi khusus gen stk39 dan peningkatan resiko tekanan darah tinggi. Orang yang memiliki gen stk39 cenderung untuk memiliki tingkat tekanan darah yang tinggi. Gen STK39 menghasilkan protein yang terlibat dalam mengatur cara jantung memproses garam di dalam tubuh, factor penting dalam kenaikan tekanan darah.

Sedangkan menurut Dra Sunarti MKes, adanya faktor nutrisi saja, seperti konsumsi garam yang tinggi tidak akan meningkatkan tekanan darah sampai tingkat abnormal, namun kombinasi konsumsi garam tinggi dengan kecenderungan genetik akan meningkatkan tekanan darah sampai tingkat abnormal. Menurutnya pula, hipertensi sering berkaitan dengan gangguan vasodilatasi yang disebabkan kekurangan nitrit oksid. Nitrit oksid sendiri dihasilkan oleh sel endotel pembuluh darah dan kekurangan nitrit oksid ini dikarenakan peningkatan homosistein darah.

Kadar homosistein darah yang tinggi, dapat disebabkan oleh mutasi C677T gen Metilentetrahidrofolat Reduktase (MTHFR) atau kekurangan folat. Pada orang pembawa risiko genetik memiliki risiko mengalami hipertensi sebesar 1,36 kali disbanding mereka yang tidak membawa risiko genetik, sedangkan mereka yang kekurangan folat memiliki risiko mengalami hipertensi sebesar 1,40 kali disbanding mereka yang cukup folat. Bila seseorang membawa faktor genetik dan kekurangan folat, maka orang tersebut memiliki risiko mengalmi hipertensi sebesar 2,30 dibanding orang normal. Hal ini berarti, bermutasinya gen MTHFR oleh C677T dapat menyebabkan suatu mekanisme yang menyebabkan tingginya tekanan darah akibat kekurangan folat.


Kesimpulan
Faktor genetic berpengaruh terhadap kejadian atau kasus penyakit degeneratif dengan cara menghasilkan protein dan enzim yang membentuk gen. Gen tersebut lebih peka terhadap penyakit deneratif. Dalam ckasus penyakit hipertensi gen-gen tersebut antara lain gen STK39 dan mutasi gen MTHFR oleh C677T.

Referensi
- Buku The Human Body, An Introduction To Structure And Function
- Buku Human Biology Seventh Edition
- Kombinasi Factor Genetik dan Nutrisi Tingkatkan Risiko Hipertensi.
- http://www.ugm.ac.id/index.php?page=rilis&artikel=1003
- “Aplikasi Teknologi Chip DNA” Koran Pikiran Rakyat
- Makalah “Penyakit Hipertensi” Nur Yunika Ulfah Universitas Mulawarman


Kombinasi Faktor Genetik dan Nutrisi Tingkatkan Risiko Hipertensi
Diperkirakan 95% kasus hipertensi di masyarakat tidak diketahui secara pasti penyebabnya. Di beberapa suku atau bangsa perbedaan jumlah kejadian hipertensi disebabkan perbedaan kultur atau genetik, atau interaksi antara genetik dan lingkungan atau nutrisi.
Menurut Dra Sunarti MKes, adanya faktor nutrisi saja, seperti konsumsi garam yang tinggi tidak akan meningkatkan tekanan darah sampai tingkat abnormal, namun kombinasi konsumsi garam tinggi dengan kecenderungan genetik akan meningkatkan tekanan darah sampai tingkat abnormal.
�Hipertensi sering berkaitan dengan gangguan vasodilatasi yang disebabkan kekurangan nitrit oksid. Nitrit oksid sendiri dihasilkan oleh sel endotel pembuluh darah dan kekurangan nitrit oksid ini dikarenakan peningkatan homosistein darah,� ungkapnya.
Staf Bagian Biokimia Fakultas Kedokteran UGM mengatakan hal itu, saat melaksanakan ujian terbuka program doktor hari Senin (5/11) di Sekolah Pascasarjana UGM. Promovendus didampingi promotor Prof dr Abdul Salam M Sofro PhD SpKT dan kopromotor Prof dr Mohammad Hakimi SpOG PhD mempertahankan desertasi �Interaksi Polimorfisme Genetic Metilentetrahidrofolat Reduktase dan Metabolisme Folat Pada Hipertensi Esensial�.
Kadar homosistein darah yang tinggi, kata Sunarti, dapat disebabkan oleh mutasi C677T gen MTHFR atau kekurangan folat. Oleh karena itu, penelitiannya diharapkan akan memperjelas mekanisme penyebab hipertensi yang belum diketahui, sehingga membantu dokter, penderita hipertensi maupun keluarganya dalam mengendalikan tekanan darah.
Hasil penelitian Survaillance of Non-Communicable Diseases di Kabupaten Purworejo Jawa Tengah, sebanyak 76 subyek laki-laki hipertensi terdapat 19 (25%) orang membawa risiko genetik C677T gen MTHFR dan 6 (8%) diantaranya kekurangan folat. Hasil lain menunjukkan 74 laki-laki non hipertensi terdapat 14 (19%) orang membawa risiko genetik C677T gen MTHFR dan 3 (4%) diantaranya juga mengalami folat.
�Pada orang pembawa risiko genetik memiliki risiko mengalami hipertensi sebesar 1,36 kali disbanding mereka yang tidak membawa risiko genetik, sedangkan mereka yang kekurangan folat memiliki risiko mengalami hipertensi sebesar 1,40 kali disbanding mereka yang cukup folat. Bila seseorang membawa faktor genetik dan kekurangan folat, maka orang tersebut memiliki risiko mengalmi hipertensi sebesar 2,30 dibanding orang normal. Hal ini menunjukkan bahwa hipertensi merupakan hasil interaksi antara faktor risiko genetik dan nutrisi,� tambah istri Ir Yudhi Riyarso ini.
Ibu Nurdhina Arifa, Shabrina Alifah dan Kholil Asjauddin menuturkan, faktor risiko genetik merupakan faktor risiko inti yang diperkuat faktor risiko lingkungan atau nutrisi. Faktor risiko genetik mungkin sulit dimodifikasi atau dihilangkan, namun faktor risiko nutrisi atau lingkungan sangat memungkinkan untuk dimodifikasi atau dihilangkan. �Oleh karena itu, identifikasi faktor risiko nutrisi atau lingkungan terkait dengan faktor genetik sangat penting agar dapat memodifikasi atau menghilangkan faktor nutrisi atau lingkungan sehingga hipertensi dapat dicegah,� tutur perempuan kelahiran Wonogiri 3 Desember 1965 yang dinyatakan lulus dengan predikat cumlaude.
Oleh karena itu dalam sarannya, Sunarti menghimbau agar penderita hipertensi sebaiknya banyak mengkonsumsi makanan kaya folat seperti sayuran berdaun hijau untuk mencegah terjadinya peningkatan kadar homosisteine darah yang dapat meningkatkan tekanan darah. (Humas UGM)




• Buta warna dibedakan 2 yaitu :
 Buta warna parsial yaitu buta warna yang tidak dapat membedakan warna-warna tertentu. Terutama warna-warna yangdapat diserap oleh sel conus yaitu merah, biru atau hiijau.
 Buta warna total yaitu buta warna yang tidak dapat membedakan semua warna sehingga hanya terlihat warna gelap (hitam) dan warna terang (putih).
• Disimbolkan dengan gen :
 CC = untuk sifat normal
 Cc = untuk sifat normal heterozygote/carrier buta warna. Biasanya hanya
ditulis dengan c (alel yang resesif).
 cc = untuk sifat buta warna

• Sehingga bila dikaitkkan dengan kromosom X adalah :
 X X = untuk wanita normal (dapat ditulis atau tidak lambang gennya)
 X Xc = untuk wanita sifat carrier buta warna
 Xc Xc = untuk wanita buta warna (penderita)
 X Y = untuk sifat pria normal
 Xc Y = untuk sifat pria buta warna (penderita)

• Contoh persilangan :
Seorang pria dengan sifat normal menikah dengan wanita normal hetrozygot buta warna. Tentukanlah kemungkinan keturunan yang dihasilkan dan berapa % anak yang mempunyai sifat seperti ibunya ?

Diketahui : Pria normal = X Y
Wanita carrier buta warna = X Xc

Ditanya : 1. Kemungkinan keturunan yang dihasilkan ?
2.Berapa % anak yang membawa gen sifat sama dengan ibunya ?

Jawab : P = ♂ X Y X ♀ X Xc
(Pria normal) (wanita carrier buta warna)

G = X , Y ; X, Xc

F1 =
♂ \ ♀ X Xc
X X X 1 X Xc 2
Y X Y 3 Xc Y 4

RG = X X : X Xc : X Y : Xc Y
1 : 1 : 1 : 1

RF = Anak wanita normal : anak wanita carrier buta warna :
1 : 1
anak pria normal : anak pria buta warna
1 : 1

% anak yang pembawa sifat sama dengan ibunya (carrier buta warna )
= 1/4 X 100 = 25 %

 Jadi anak yang dihasilkan dari perkawianan tersebut adalah 1 anak wanita normal, 1 anak wanita carrier buta warna, 1 anak pria normal dan 1 anak pria buta warna.
 Anak denga sifat sama dengan ibunya (carrier buta warna) = 25 %.



2. Hemofilia
• Yaitu penyakit sukar membekunya darah pada saat terjadinya luka.
• Penyakit ini ditentukan oleh gen resesif yang terpaut pada kromosom sex yaitu kromosom X.
• Penyakit ini banyak diderita oleh pria karena hanya mempunyai 1 buah kromosom X. Pada wanita penyakit ini hanya mempengaruhi sifat carrier atau pembawa sifat penyakit hemophilia/carrier hemophilia. Pada wanita, apabila ia terkena penyakti hemophilia maka tidak akan berumur panjang. Biasanya akan bersifat letal/kematian.

• Dapat disimbolkan dengan gen :
 HH = untuk sifat normal
 Hh = untuk sifat normal heterozygote/pembawa sifat hemophilia/carrier
Hemophilia.
 hh = untuk sifat penyakit hemophilia.

• Sehingga bila dikaitkkan dengan kromosom X adalah :
 X X = untuk wanita normal (dapat ditulis atau tidak lambang gennya)
 X Xh = untuk wanita sifat carrier buta warna
 Xh Xh = untuk wanita buta warna (biasanya bersifat letal/kematian)
 X Y = untuk sifat pria normal
 Xh Y = untuk sifat pria buta warna (penderita)

• Contoh persilangan :
Seorang wanita dengan sifat normal heterozygote hemophilia menikah dengan pria hemophilia. Tentukanlah kemungkinan keturunan yang dihasilkan dan berapa % anak yang mempunyai sifat normal ?

Diketahui : Wanita normal heterozygote hemophilia = X Xh
Pria hemophilia = X hY

Ditanya : 1. Kemungkinan keturunan yang dihasilkan ?
2.Berapa % anak yang membawa gen sifat normal ?

Jawab : P = ♀ X Xh X ♂ Xh Y
(wanita carrier hemofilial) (pria hemofilia)

G = X , Xh ; Xh , Y

F1 =
♂ \ ♀ X Xh
Xh X X h 1 Xh Xh 2
Y X Y 3 Xh Y 4

RG = X Xh : Xh Xh : X Y : Xh Y
1 : 1 : 1 : 1

RF = Anak wanita carrier hemofilia: anak wanita hemophilia (letal):
1 : 1
anak pria normal : anak pria hemofilia
1 : 1

% anak yang sifatnya normal = 1/4 X 100 = 25 %

 Jadi anak yang dihasilkan dari perkawianan tersebut adalah 1 anak wanita carrier hemofilia, 1 anak wanita hemophilia (letal), 1 anak pria normal dan 1 anak pria hemofilia.
 Anak dengan sifat normal = 25 %.

DAFTAR PUSTAKA

Ahmad. 2003. Kamus Lengkap Kedokteran Edisi Revisi. Penerbit Gitamedia Press-Surabaya.
Furqonita, D. 2007. Seri IPA BIOLOGI SMP Kelas IX. Penerbit Quadra dari Penerbit Yudhistira-Jakarta.
Hidayati. 2004. BIOLOGI PRAKTIS Untuk SMP Kelas I, II dan III. Ringkasan dan Contoh Soal. Penerbit
Hikmah Sejati-Bantul, Yogyakarta.
Kadaryanto, at al. 2007. BIOLOGI 3. Penerbit Yudhistira, Jakarta.
Lawrence, E. 1991. Handerson’s Dictionary of : Biological Terms. Tenth Edition. Longman Scientific & Technical-England
Nurhayati, N. 2008. Pelajaran IPA-BIOLOGI BILINGUAL untukSMP/MTs.Kelas IX. Yrama Widya, Bandung.
Prawirohartono, S. dan Hadisumarto, S. 1999. Sains BIOLOGI 2b. Untuk SMU Kelas 2 Tengah Tahun
Kedua Sesuai Kurikulum 1994. Penerbit Bumi Aksara, Jakarta.
Prawirohartono, S. dan Kuncorowati. 2003. BIOLOGI Untuk Kelas 3 SLTP Kurikulum 1994. Semester 1 dan
Semester 2. Penerbit Bumi Aksara, Jakarta.
Saktiyono. 2004. Sains Biologi SMP 2. Esis – Penerbit Erlangga, Jakarta.
Suhono, B. 2002. Kamus Botani. Untuk Siswa SLTP, SMU, Mahasiswa dan Masyarakat Umum. Penerbit Koperasi Joang Sejati-Bogor.
Tim IPA SMP/MTs. 2007. Ilmu Pengetahuan Alam 3. PT. Galaxy Puspa Mega, Jakarta.
Tim IPA SMP/MTs. 2001. BIOLOGI 3.Untuk SLTP Kelas 3. PT. Galaxy Puspa Mega, Jakarta.



☺ © ♥ ea/materi 5_b/bio 9/october/08 ♥☺